《科学》杂志发表文章，题为“新冠病毒是如何导致新冠肺炎的发生”文章，全面剖析了先从新冠病毒进攻宿主细胞，感染发生到临床表现的整个过程。阐述了新冠病毒区别于其它人冠状病毒的特点，造成新冠病毒高侵袭力潜在原因。为新冠病毒的预防和治疗提供方向。

病毒通过与宿主细胞表面的受体结合进入细胞，感染就发生了。因此，受体的表达和分布决定了病毒的嗜性，确定了被感染的组织，从而确定了疾病的发病机理。新冠病毒是目前已知的第三种人冠状病毒，可以与宿主细胞表面血管紧张素转换酶2（ACE2）结合而进入细胞。新冠病毒和ACE2之间的相互作用对于确定组织嗜性，早期感染的发生，新冠肺炎的恶化都至关重要。了解新冠病毒感染的细胞基础对于预防和治疗新冠肺炎是不可或缺的。

与所有冠状病毒一样，新冠病毒进入细胞取决于S蛋白，该蛋白介导两个基本事件：通过氨基末端区域与ACE2结合，通过羧基末端区域使病毒和细胞膜发生融合。肺部的感染需要宿主细胞弗林蛋白酶对S蛋白的弗林蛋白酶切割位点的进行切割活化。迄今为止，在临床上分离得到的所有新冠病毒株的S蛋白中都含有该酶切位点，但是SRAS中不存在此酶切位点，弗林蛋白酶切割位点可能通过与含有此酶切位点的蝙蝠冠状病毒重组获得的。

作为呼吸道病毒，新冠病毒必须首先进攻呼吸道内的细胞。人呼吸道的单细胞测序和RNA原位作图显示ACE2和TMPRSS2在纤毛鼻上皮细胞中表达最高，在纤毛支气管上皮细胞和II型肺泡上皮细胞中表达较少。在体外，呼吸道上皮细胞对新冠病毒敏感性更高。临床上，上呼吸道症状在疾病早期很常见。与SARS-CoV相反，新冠病毒患者在症状发作之前的感染力达到峰值。这可能与S蛋白弗林蛋白酶切割位点插入或者与ACE2的结合亲和力增加有关。

如果ACE2的主要作用是裂解血管紧张素II，则不清楚为什么肺组织中的表达在上皮细胞中比在内皮细胞中更为突出。此外，《人类细胞图谱》强调了ACE2在肠上皮细胞而非肺中的表达。这种分布可能反映了ACE2的非酶作用，例如伴侣氨基酸转运蛋白。实际上，胃肠道感染新冠病毒很普遍，在多达30％的新冠肺炎患者中，粪便中可检测到病毒RNA。这可能有助于胃肠道症状的发生。相反，虽然冠状病毒的粪便经口传播在蝙蝠中很显着，但它似乎是新冠病毒在人类中的次要传播途径，可能是因为结肠液使病毒灭活了。

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