北京好看扁平疣医院 http://pf.39.net/bdfyy/zjdy/
过度的细胞因子信号传导经常在呼吸道病毒感染期间加剧肺组织损伤。I型（IFN-α/β）和III型（IFN-λ）干扰素是宿主产生的抗病毒细胞因子。延长的IFN-α/β反应可导致有害的促炎作用，而IFN-λ主要在上皮细胞中发出信号，从而诱导局部抗病毒免疫。年6月11日，哈佛医学院IvanZanoni团队在Science在线发表题为“TypeIIIinterferonsdisruptthelungepithelialbarrieruponviralrecognition”的研究论文，该研究评估了III型干扰素（IFN-λ）如何促进RNA病毒诱导的发病机理。该研究报道IFN-λ存在于COVID-19患者的下呼吸道中，但不存在于上呼吸道中。在小鼠中，研究人员证明了肺树突状细胞响应合成病毒RNA产生的IFN-λ会诱导屏障损伤，从而导致对致死性细菌超级感染的易感性。这些发现为重新思考IFN-λ的病理生理作用及其在针对流行病（例如流感病毒）和新兴SARS-CoV-2病毒感染的临床实践中的可能用途提供了强有力的依据。另外，年6月11日，英国弗朗西斯·克里克研究所AndreasWack团队在Science在线发表题为“TypeIandIIIinterferonsdisruptlungepithelialrepairduringrecoveryfromviralinfection”的研究论文，该研究显示IFN信号传导在流感恢复期间干扰了肺修复，其中IFN-λ最有效地驱动了这些作用。IFN诱导的p53直接降低上皮的增殖和分化，增加疾病的严重性，并增加细菌感染的易感性。因此，过量或长时间的IFN产生会通过损害肺上皮再生来加重病毒感染。因此，治疗时间和持续时间是内源性IFN作用的关键参数，对于针对诸如流感和COVID-19等病毒感染的IFN治疗策略，应仔细考虑。

由于新病例的迅速增加，年冠状病毒病（COVID-19）很快引起了全球



转载请注明地址:http://www.feiyane.com/gmxfy/7581.html